โปรตีนอะไมลอยด์-เบตาของอัลไซเมอร์สะสมอยู่ภายในเซลล์ประสาท และโปรตีนที่พับผิดอาจแพร่กระจายจากเซลล์หนึ่งไปอีกเซลล์หนึ่งผ่านเส้นใยประสาท สิ่งนี้เกิดขึ้นในระยะที่เร็วกว่าการก่อตัวของแผ่นโลหะอะไมลอยด์-เบต้าในสมอง ซึ่งเกี่ยวข้องกับการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์ การศึกษาที่เป็นปัญหาสร้างขึ้นจากการวิจัยก่อนหน้านี้โดยอิงจากคุณสมบัติคล้ายพรีออน

ซึ่งหมายความว่าโปรตีนใช้รูปแบบที่บิดเบี้ยวซึ่งทำหน้าที่เป็นแม่แบบสำหรับการแพร่กระจายในสมองซึ่งจะสะสมและพัฒนาแผ่นโลหะคราบพลัคของ amyloid-beta นอกเซลล์ประสาทเป็นเป้าหมายในการรักษาโรคอัลไซเมอร์มานานแล้ว แต่เนื่องจากการรักษาเพื่อขจัดคราบพลัคไม่ได้ช่วยป้องกันภาวะสมองเสื่อม เราจึงต้องพัฒนาและตรวจสอบสมมติฐานอื่นๆ เพื่อหาเป้าหมายอื่นในการรักษา แต่เราต้องเน้นที่ amyloid-beta ที่บิดเบี้ยวภายในเซลล์ประสาท ที่เกิดขึ้นเร็วกว่าโล่ที่มองเห็นได้มาก แต่กลไกที่หยุดชะงักและทำให้เกิดความผิดพลาดยังคงไม่ชัดเจน คราบจุลินทรีย์เป็นเซลล์นอกเซลล์ แต่ผลการศึกษานี้บ่งชี้ว่าการพับผิดรูปอาจเกิดขึ้นภายในเซลล์ นอกจากนี้ นักวิจัยยังแสดงให้เห็นว่ามีการแลกเปลี่ยน amyloid-beta อย่างต่อเนื่องระหว่างเซลล์ภายนอกและภายในเซลล์ประสาท ซึ่งเป็นสมดุลชนิดหนึ่ง ซึ่งถูกรบกวนเมื่อ amyloid-beta สะสมผิดเพี้ยนไปสะสมทั้งเซลล์ประสาทภายในและภายนอก